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乍闻罹癌的消息，绝大多数癌友会问“为什么是我？”事实上，癌症与基因有很大的关连，一份研究发现，DNA复制速度过快会影响细胞的基因稳定性，而“组织蛋白 H2B泛素化”的煞车机制，可调节和确保DNA复制作用持续且稳定，成果可望作为进一步探讨避免癌症发生机制的参考。
国际专业期刊《公共科学图书馆—遗传学》（PLoS Genetics）于10月初，刊登一份由台湾“中央研究院”细胞与个体生物学研究所高承福助研究员，与法国、义大利、瑞典等国家学者合作发表的论文，证实染色质结构对调节DNA复制作用的重要性，为分子生物学添增新的基础数据。
DNA复制像高铁疾驶 谨慎控制防灾难
DNA复制是亲代与子代间传递遗传讯息的重要过程，但是DNA复制作用很容易受多重压力的影响而停顿，导致基因组不稳定。此次，研究团队以酵母菌为研究对象，探讨DNA在染色质上的复制过程，证实“组织蛋白 H2B泛素化”（H2B ubiquitylation） 在DNA复制遇到压力时，可扮演调节DNA复制速率的角色，确保DNA复制作用能持续而稳定地进行。
研究团队解释，复制中的DNA就像是在轨道快速行驶的高铁列车，需要被谨慎地控制，任何失控都将导致灾难性的后果。而真核生物的DNA缠绕于“组织蛋白”（histones）之外，形成“核小体” （nucleosome），进一步构成“染色质”（chromatin）。DNA复制作用就是在这个复合物染色质上进行。这种分子机制从结构简单的单细胞酵母菌到人类细胞都是相似的。
研究数据显示，当DNA复制受到干扰时，“组织蛋白H2B的泛素化”能促进染色质结构回复稳定，就如同列车的煞车系统，负责在必要时能帮忙减缓DNA复制速率，使DNA复制作用能持续而稳定的进行，避免错误与DNA断裂等灾难性后果发生。
解读组织蛋白H2B 泛素化 有助更了解癌症的发生
高承福助研究员表示，此研究成果证明“组织蛋白H2B 泛素化”直接参与调节DNA 修复检查点（DNA Damage Checkpoint）的活化，未来对于细胞如何维持基因体稳定性，并避免癌症发生的基本机制，可提供进一步了解。