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呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。。呼吸衰竭的诊断标准是：在海平面、静息状态下、呼吸空气条件下，PaO2＜60mmHg,伴或不伴PaCO2＞50mmHg。
病因：
1.呼吸道病变
支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
2.肺组织病变
肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。
3.肺血管疾病
肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
4.胸廓病变
如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
分类：
一 按动脉血气分析分类：
①Ⅰ型呼吸衰竭：低氧性呼吸衰竭，缺氧但没有二氧化碳的潴留，是由于肺与血液之间的换气功能障碍导致的。常见疾病有间质性肺疾病、急性肺栓塞、严重的肺部感染（ARDS等）。
②Ⅱ型呼吸衰竭 ：高碳酸性呼吸衰竭，缺氧伴二氧化碳潴留，是由于肺与外界的通气功能障碍导致的。常见疾病为慢阻肺。
二 按病程又可分为急性和慢性：
急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。
三 按发病机制可分为通气性呼衰和换气性呼衰。
低氧血症对机体的影响：
中枢神经系统:脑细胞功能障碍，毛细血管通透性增高，脑水肿、损伤、脑细胞死亡。
心血管：心率↑，心排出量↑，血压↑，冠脉血流量↑，肺动脉血管收缩，肺动脉高压。
呼吸系统：颈动脉体、主动脉体兴奋，肺通气增加，缺氧对呼吸的影响远小于二氧化碳潴留的影响。
肝肾功能：受损。
造血系统：EPO（促红细胞生成素）产生增多，继发性红细胞增多。
酸碱平衡：代谢性酸中毒，高钾血症。
二氧化碳潴留对机体的影响：
中枢神经系统：脑脊液氢离子浓度增高，降低细胞兴奋性，抑制脑皮质，中枢神经系统麻醉（先兴奋后抑制）。
心血管：心率↑，心排量↑，脑血管、冠脉舒张、肾、脾、肌肉血管收缩。
呼吸系统：二氧化碳潴留是强有力的呼吸兴奋剂，通气增加。
肝肾功能：肾血管痉挛，尿量减少。
酸碱平衡：呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、低氯。
临床表现：
急性呼衰：
主要表现为低氧血症导致的呼吸困难和多脏器功能障碍。
呼吸困难：最早出现（频率、节律、幅度改变）
发绀：缺氧典型表现。
精神神经：缺氧引起，精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等；二氧化碳潴留可出现嗜睡。淡漠、扑翼样震颤（累及上肢及下肢，当病人平伸手指及腕关节时，腕关节突然屈曲，然后又迅速伸直，加上震颤多动，类似鸟的翅膀在扇动）
循环系统：心率加快，周围循环衰竭（优先供氧给重要脏器），血压下降，心律失常。
消化泌尿：肝肾功能障碍，上消化道出血。
慢性呼衰：
呼吸困难：慢阻肺所致的呼吸困难表现为呼气延长→呼吸浅快；二氧化碳潴留时可表现为患者由呼吸过速转变为浅慢呼吸。
神经症状：二氧化碳潴留所致的先兴奋后抑制（早期由于兴奋过程增强，患者表现有记忆力减退、头痛、头晕、烦躁不安、幻觉、精神错乱等。当PacO2达到10，6kPa(80mmHg)以上时，大脑皮质发生抑制，患者逐渐转为表情淡漠。嗜睡、意识不清、昏迷等）
循环系统：
外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心率增快、脑血管扩张产生的搏动性头痛。
治疗：
急性呼衰：
1 保持呼吸道通畅：最基本、最重要的治疗。昏迷病人处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开；清除口腔分泌物及异物；必要时建立人工通气；支气管痉挛者，积极使用支气管扩张药物。
2 氧疗：一型呼衰可采用高浓度给氧（＞35%），但应防止氧中毒；二型呼衰采用持续低流量给氧。
3 呼吸兴奋剂：通过刺激外周或中枢化学感受器调节呼吸。常用药物有尼可刹米、洛贝林和多沙普仑。使用原则是：a 必须保持呼吸道通畅；b 脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；c 患者的呼吸肌功能基本正常。d 主要适用于以中枢抑制为主、通气不足的呼衰；e 对于因呼吸肌疲劳而引起的低通气，也有一定的效果；f不宜用于以肺换气功能障碍为主所导致的呼衰。
4 机械通气。
5 病因治疗。
6 一般支持治疗：维持水电解质平衡。
慢性呼衰：
1 氧疗.
2 机械通气。
3 抗感染：慢性呼衰急性加重的诱因就是感染。
4 呼吸兴奋剂：阿米三嗪可通过刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器来兴奋呼吸中枢。
5 纠正酸碱平衡：治疗呼衰时呼吸性酸中毒的根本原则是改善肺通气，排除过多的二氧化碳，一般不宜补碱。只有在PH＜7.2，或合并代谢性酸中毒时，才可少量补充碳酸氢钠。因碳酸氢钠在纠正酸中毒时，可加重二氧化碳潴留，故碳酸氢钠最好是与呼吸兴奋剂和支气管扩张剂同时使用。（呼衰常合并低钾、低氯血症，同时也可伴有低钠血症，产生代谢性碱中毒，应及时补充钾、氯、钠离子）